正品奥西替尼印度药房价钱是多少
正品奥西替尼印度 2019-03-25 浏览
在中国,大约50%的非小细胞肺癌患者有表皮生长因子受体(egfr)基因的激活突变。有几种EGFR酪氨酸激酶抑制剂可用于EGFR基因突变,包括一代厄洛替尼和吉非替尼、两代阿法替尼和达克替尼和三代Oxetini。Oxitinib特异性靶向EGFRT790M突变肿瘤细胞,被批准用于治疗非小细胞肺癌伴EGFRT790M突变患者。
 
然而,在奥西汀治疗后约10个月,许多患者出现耐药性和疾病进展。虽然Ohitini在一些城市推出了医疗保险,但并不是每个人都使用它,即使有了它,报销价格也不便宜。
 
oxitinib抵抗,什么治疗策略?到目前为止,已确定了几种抗牛替尼的机制。它们是EGFR依赖性抵抗,如突变、EGFR扩增和缺失,以及EGFR依赖性抵抗,如替代激酶的激活、组织学转化和表型改变。
 
表皮生长因子受体依赖性耐药靶基因的持续突变是靶向治疗的主要耐药机制之一,如表皮生长因子受体C797S突变。EGFRC797S突变的发生率约为20.5%。
 
1。第一代的oxitinib+egfrtkis对第一代的egfrtkis敏感,因此有必要考虑egfrc797s和egfrt790m的突变是顺式还是反式。
 
所谓顺式形式通常是指在正常染色体上连续出现egfr突变、egfrt790m突变和egfrc797s突变。
 
反式,通常是指在正常染色体上发生egfr突变和egfrt790m突变,随后在同一对染色体上的另一条染色体上发生c797s突变。如果C797S突变和T790M突变是顺式的,那么患者对第一代、第二代和第三代egfrtkis有抵抗力;如果C797S突变和T790M突变是反式的,那么第一代和第三代egfrtkis的结合可能是一种治疗策略。2。
 
panicumab/cetuximab单药或与egfr突变抑制剂eai045和cetuximab(表位)联合治疗在egfrl858r、t790m和c797s突变模型小鼠中显示抗肿瘤活性。对人体的临床疗效有待进一步验证。
 
三。
 
单独或联合应用布瑞格替尼或联合应用布瑞格替尼或联合应用布瑞格替尼可降低肿瘤体积,延长19、T790M和C797S突变小鼠的生存期。此外,西妥昔单抗可部分抑制EGFRL858R、T790M和C797S突变细胞中EGFR的活性和激活。此外,Oxitinib耐药后的突变有G796D/S/R、G796S/R、L792F/Y/H、C797S/G、L781Q等。
 
还没有找到目标药物。因此,我们现在处于发展阶段。
 
分部只能选择化疗。许多受体酪氨酸激酶(rtk)与egfr共享相同的下游,因此激活其他受体酪氨酸激酶可以激活egfr途径并导致对egfrtkis的抵抗。在约10.2%的oxitinib耐药患者中发现erbb2(her2)或met扩增。目前,印度版本的Ohitini最接近原厂,治疗效果与原厂相同,但由于不受专利法的限制,价格仅为原厂的十分之几,是患者家属的选择。
 
此外,Ostini耐药患者还显示组织学上非小细胞肺癌(NSCLC)转化为小细胞肺癌(SCLC)和表型上皮间质转化(EMT),这也是EGFRTKIS耐药的机制。1。
 
ErbB2(Her2)扩增的T-DM1与牛替尼联合治疗牛替尼耐药。T-DM1是一种抗体药物结合物,由Her2抗体曲妥珠单抗与小管蛋白抑制剂emtansine连接。
 
2。氯唑替尼单独或与一种MET扩增抑制剂Oxetinib联合应用,可迅速改善MET扩增的Oxetinib耐药患者的病情。
 
三。其他耐药机制以其他旁路机制为靶点,包括BRAFV600E、PI3K、SFK、FAK等,OCITNIB与相应的抑制剂结合可以克服某些类型的耐药细胞,延缓Oxitinib耐药细胞的出现。此外,一些抑制剂,如IRE1α抑制剂或Epha2抑制剂,可以单独阻断Oxetinib耐药细胞。
 
4。在临床上,以铂为基础的双重化疗常用于治疗小细胞肺癌转化患者,这些患者对奥西汀耐药。
 
由小细胞肺癌转化而来的耐药细胞对紫杉醇的敏感性高于对奥西汀敏感的细胞。这一发现表明紫杉醇可能是小细胞肺癌转化的Ostini耐药患者的良好选择。当然,对奥西汀耐药性、PD-L1抑制剂durvalumab和国内多靶点药物的临床研究也在进行中。
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